急性肾衰非少尿型的机制
本文已影响2.16W人
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非少尿型者化验指标较少尿型变化轻。呈等张尿,尿钠含量较少,排钠分数较低,小于1%,血肌酐升高程度较轻/肾功能恢复较快,非少尿型的合并,症较少尿型者少,病死率亦低,需透析者少。但其病死率仍有26%,个别严重病人仍需透析治疗。近年来非少尿型急性肾衰的发病率逐年增高,可达70%-80%。
除了因为对本病的认识提高以外,近年由于氨基糖甙类的抗生素使用增多,而药物所致的急性肾小管坏死多是非少尿型。此外,急性肾衰早期合理使用利尿剂、多巴胺和甘露醇等增加肾血流以及尿液的冲刷作用,也常常表现为非少尿型。
现在认为,非少尿型急性肾小管坏死的发病机制主要是缘于以下三点:
①损伤的肾单位的不同一性。
除肾单位存在不同一性外,肾单位的液体动力变化亦不同。非少尿型者肾单位间液体动力学变化有较大差异,有些肾单位肾血液灌注量不减少,无明显血管收缩,血管阻力亦不高,而另尸部分肾单位的肾血流灌注量少,血管收缩显著,且血管阻力升高;
②在同一个肾单位内,肾小球与肾小管受损程度亦不一致。
肾单位受损轻重不—,肾小球受损的程度亦不同。由于肾小球受损,故肾小球滤过率下降,血尿素氮及血肌酐均升高。但在某些肾单位由于肾小管受损轻,钠、水转运功能障碍轻,故钠排泄分数及水排泄分数均增高,导致尿量并不减少;
③Coligorsky等提出了在亚致死性急性肾衰肾小管阻塞机制的假设。
在损伤早期仅有组胞—基底膜粘附的破坏,可出现近曲小管上皮细胞从基底上脱落,出现于肾小管腔。尚未出现细胞—细胞间相互作用,并在管腔内聚集成团和/或脱落细胞与未脱落上皮细胞粘附,而阻塞管腔。这些脱落的细胞可被管腔内液冲出并在尿中出现。形态学检查可见小管壁上皮细胞连续性破坏,出现裂隙,功能检查可证实有回漏现象。此期与临床上非少尿型急性肾衰相符。
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