导致慢性肾衰竭贫血的原因

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慢性肾衰为什么会导致贫血

贫血是慢性肾衰最常见的并发症，也可以是部分患者以贫血为首发症状而就诊。

无并发症的慢性肾功能衰竭中贫血是正色素、正细胞性的，网织红细胞减少，当合并铝中毒时可呈现低色素、小细胞性贫血。

肾性贫血的机制

① 促红素（EPO）绝对与相对不足：

EPO90%由肾脏产生（近曲小管、肾脏皮质与髓质小管的内皮细胞），10%左右由肝脏产生。其主要作用是促进原始红细胞的增生、分化和成熟;促进肾髓内网织红细胞释放入血，使红细胞生成增加，促进骨髓对铁的摄取和利用。

正常人血浆EPO的平均值为10—20mu/m/一般贫血时可达正常的100倍以上。慢性肾衰极大部分肾单位毁损、EPO的产生明显减少。

②血浆中存在着红细胞生长的抑制因子。上海瑞金医院1989年从尿毒症血浆中提取分离了这类红细胞生长抑制因子，并用红系集落体外培养方法鉴定了其分子量约为24000—94000之间。

③尿毒症的毒素对血细胞的破坏，使红细胞寿命缩短。

④尿毒症患者长期低蛋白血症、造血原料不足，如：铁剂、叶酸、B12的缺乏，也是造成贫血的原因。

⑤尿毒症时出血倾向，长期透析时透析器内少量的剩血，也是慢性失血的因素，透析液配伍不当（低钠高温）等均可使患者溶血，而加重贫血。

⑥铝中毒（或铝负荷过多）：透析水处理不严，含铝量太高，或为纠正高血磷而应用铝制剂等，均可导致铝负荷过重，甚至铝中毒。铝可与转铁蛋白结合，干扰了铁与血红蛋白的结合，影响血红蛋白的合成;铝还可抑制合成血红蛋白时某些酶作用，而影响贫血。铝中毒引起的贫血特点是小细胞低色素性贫血。

⑦继发性甲旁亢：PTH对贫血的影响可以是：A、诱发肾性骨病、纤维性骨炎骨髓纤维化，使祖代红细胞数目减少。B、PTH是中分子毒素，对骨髓祖代红细胞有直接的毒性作用，抑制红细胞钙泵活性，使红细胞内钙增加，脆性增加细胞寿命缩短。C、降低对促红素的反应性。

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