十二指肠溃疡的病理过程是什么
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遗传基因(25%):
遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用,其主要依据是:①患者家族的高发病率;②遗传基因标志(血型及血型分泌物质,HLA抗原,高胃蛋白酶原)的相关性,十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%,在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
十二指肠黏膜防御机制减弱(20%):
十二指肠通过特异性pH敏感的受体,酸化反应,反馈性延缓胃的排空,保持十二指肠内pH接近中性,且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤,十二指肠溃疡患者中,这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱,而胃排空加速,使十二指肠球部腔内酸负荷量加大,造成黏膜损害可形成溃疡。
胃酸分泌过多(25%):
十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程,而是复合,相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
幽门螺杆菌感染(15%):
幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关,根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率,Hp感染是胃窦炎的主要病因,是引起消化性溃疡的重要因素。
其他因素(15%):
流行病学资料提示,十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。如使用止痛剂,吸烟,应激反应,饮食纤维及饮食亚油酸。
发病机制
1.发生部位
典型的十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部(95%),最常见在距幽门3cm以内(90%),溃疡发生在前壁最多,占50%;其次为后壁,占23%;下壁占22%;上壁最少,占5%,偶可前后壁均有,十二指肠溃疡一般不发生恶变,十二指肠溃疡发生在十二指肠第一部远侧是很少见的,必需考虑是非典型的十二指肠溃疡,包括Zollinger-Ellison综合征,药物性溃疡,恶性肿瘤或Crohn病。
2.病理过程
十二指肠溃疡的形成经历了糜烂,急性溃疡,慢性溃疡的发展过程。
(1)糜烂:糜烂是黏膜层的浅凹陷,其深度未穿过黏膜肌层,肉眼呈红色点状浅凹陷,直径一般小于0.5cm,糜烂可发生于十二指肠各部,可分为急性糜烂和慢性糜烂,合并出血则为出血性糜烂,镜下观察,糜烂深浅不同,浅者仅及腺颈部,深者达黏膜肌层,但未穿过该层,糜烂底部有少量坏死组织,糜烂底部和边缘有多数中性粒细胞浸润,一般糜烂愈合后不留瘢痕。
(2)急性溃疡:急性溃疡是指穿过黏膜肌层,深至黏膜下层的溃疡,可由糜烂发展而来,直径一般小于1cm,边界清楚,镜下见黏膜及黏膜肌层已全部破坏消失,溃疡底部附着少量坏死组织,表面有少量纤维素及多数中性粒细胞渗出,可伴有出血,溃疡边缘黏膜充血,有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。
(3)慢性溃疡:15%的十二指肠溃疡为多发性,可伴发胃溃疡,肉眼观察溃疡底部,较清洁,有少量渗出物及坏死组织附着,溃疡出血时在溃疡底部可见凝血块,镜下观察:溃疡底由4层组织构成,炎性渗出物层,有中性粒细胞及纤维素细胞;其下为一层无结构的凝固性坏死组织,坏死组织层下为肉芽组织和瘢痕组织。
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