失血性休克有什么发病机制
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俗话说的好:生活处处有意外。这句话在身体健康方面同样适用,小编提醒大家如果生活中不多加注意自己的饮食和作息,就容易患病,治病不仅花时间还会消耗大量金钱。最好的办法就是能够在平日里多加预防,远离疾病。想要预防疾病,就要知道该疾病的发病机制,才能够对症下药。
各型休克的共同规律大致是微循环障碍(缺血、淤血、播散性血管内凝血)致微循环动脉血灌流不足,重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍。休克时微循环的变化,大致可分为三期,即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。接下来就跟着小编一起了解一下吧!
1.正常情况
⑴动静脉吻合支是关闭的。
⑵只有20%毛细血管轮流开放,有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
2.微循环缺血期
⑴交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多,小动脉、微动脉、后微动脉,毛细血管前括约肌收缩。
⑵动静脉吻合支开放,血液由微动脉直接流入小静脉。
⑶毛细血管血液灌流不足,组织缺氧。
3.微循环淤血期
⑴小动脉和微动脉收缩,动静脉吻合支仍处于开放状态,进入毛细血管的血液仍很少。
⑵由于组织缺氧,组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增 多,后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,毛细血管开放,血管容积扩大,进入毛细血管内的血液流动很慢。
⑶由于交感神经兴奋,肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多(可能还有组织胺的作用),使微静脉和小静脉收缩,毛细血管后阻力增加,结果毛细血管扩张淤血。
4.微循环凝血期
⑴由于组织严重缺氧、酸中毒,毛细血管壁受损害和通透性升高,毛细血管内血液浓缩,血流淤滞;另外血凝固性升高,结果在微循环内产生播散性血管内凝血。
⑵由于微血栓形成,更加重组织缺氧和代谢障碍,细胞内溶酶体破裂,组织细胞坏死,引起各器官严重功能障碍。
⑶由于凝血,凝血因子(如凝血酶原、纤维蛋白原等)和血小板大量被消耗,纤维蛋白降解产物增多,又使血液凝固性降低;血管壁又受损害,继而发生广泛性出血。
通过以上介绍,相信大家对于失血性休克的发病机理都有了一定的了解。清楚了发病机理,我们就能够在平日里多加预防,积极防治感染。希望能对大家有所帮助。
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