梅毒都有哪些病因?
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苍白螺旋体感染:
梅毒螺旋体亦称苍白螺旋,1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目,密螺旋体科,密螺旋体属。菌体细长,带均匀排列的6--12个螺旋,长5--20靘,平均长6--10横径0.15靘上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体。
感染性免疫:
免疫性感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR、USR、VDRL等方法可检出,在感染TP后5--7周或出现硬下疳后2--3周转阳性。
人体抵抗力:
抵抗力人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3--5分钟、煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、0.1%石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。因此,潮湿的生活用品上易携带导致梅毒的病菌。
发病机理:
梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期),即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后,机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润,在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,13天达高峰,随之巨噬细胞出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用,使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消失,进入无症状的潜伏期,此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测,现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。
在晚期梅毒中,出现典型的树胶样肿,如无任何症状,胸部,心血管透视检查和脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,此时PCR检测也呈阳性,则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降,最后转阴,PCR检测阴性,而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化,但是由于免疫差异与治疗的影响,临床表现差异较大,有的病人可以终身潜伏,有的仅有一期表现而无二期症状,或仅有三期梅毒症状。
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