酮症酸中毒的诱因及临床表现
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当糖尿病患者体内有效胰岛素严重缺乏时,由于碳水化合物、蛋白质及脂肪代谢紊乱体内有机酸和酮体聚积的急性代谢性合并症。
由于糖无异生加强,三羧酸循环停滞,血糖升高,酮体聚积。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时,可以使血酮体浓度达50-300mg/dl(正常值为1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg,糖尿病人约为1g/d,酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备,并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力,即发生酸中毒,使动脉血PH值可以低于7.0。由于尿渗透压升高,大量水分,钠、钾、氯丢失,可达体液总量10-15%。
诱因
多见于不恰当的中断胰岛素治疗,尤其病人处于应激状态时更易发生。也见于未经恰当治疗的初诊糖尿病人,以酮症酸中毒昏迷主诉就诊者。也可以因精神因素诱发。
临床表现
一、糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多,疲倦乏力等,但无明显多食。
二、消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮水后也可出现呕吐。
三、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快,呈Kussmonl呼吸。动脉血PH值低于7.0时,由于呼吸中枢麻痹和肌无力,呼吸渐浅而缓慢。呼出气体中可能有丙酮味(烂苹果味)。
四、脱水 脱水量超过体重5%时,尿量减少,皮肤粘膜干燥,眼球下陷等。如脱水量达到体重15%以上,由于血容量减少,出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高。
五、神志状态 有明显个体差异,早期感头晕,头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟钝、腱反射消失,至昏迷,经常出现病理反射。
六、其他 广泛剧烈腹痛,腹肌紧张,偶有反跳痛,常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光不正。
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